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简答题简述良性高血压兵的分期以及各器官的病变。
  • 良性高血压分为三期：
    Ⅰ.功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛；高级中枢神经功能失调。
    临床表现：血压波动性升高，可伴有头昏、头痛，经休息或药物治疗血压恢复正常。长期反复洗小动脉痉挛和血压升高，受累的血管逐渐发生器质性病变，发展为下一期
    Ⅱ.动脉病变期：⑴细动脉硬化：表现为细动脉玻璃变性。
    ⑵肌型小动脉硬化：血管壁增厚、管腔狭窄
    ⑶大动脉硬化：弹力肌型及弹力型大动脉可并发动脉粥样病化。
    临床表现：血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，需降压药能降低血压。
    Ⅲ.内脏病变期：
    ⑴心脏病变：高血压性心脏病--左心室肥大；向心性肥大
    肉眼：心脏肥大，重量增加，左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，左心室乳头肌和肉柱增粗变圆。但心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大
    镜下：见肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较大而深染。
    ⑵肾病变：原发性颗粒性固缩肾
    肉眼：肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。
    镜下：肾入球小动脉玻变，小叶间动脉及弓形动脉硬化：肾小球发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属的肾小管由于缺血而萎缩、消失；间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润：周围残存的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。
    临床表现：早期，左室向心性肥大能完全代偿其功能，使心输出量维持在正常水平，不引起明显症状。晚期，左室离心性肥大，心功能失代偿，出现左心衰竭的表现。伴发冠状动脉粥样病化者，更易有心肌缺血的表现，如心绞痛等。高血压性心脏病者出现心力衰竭则预后不良，存活五年以上者仅有50%。
    ⑶脑病变：脑细小动脉痉挛和硬化，引发脑病变。
    ①脑水肿：由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。
    临床表现：头痛、头晕、眼花、呕吐等
    1.高血压脑病：脑水肿加重，使血压急剧升高而引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群
    临床主要表现为颅内压升高、头痛、呕吐和视物障碍。
    2.高血压危象：意识障碍、抽搐，病情重危，如不及时救治易引起死亡。
    ②脑软化：由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血而发生坏死，坏死组织溶解液化，形成质地松软的筛网状病灶，通常为多发而微小的梗死灶故称微梗死灶或脑腔隙状梗死，一般不引起严重后果。
    ③脑出血：是最严重而且致命的并发症，多为大出血，出血区脑组织完全被破坏形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块。当出血范围较大时，可破入侧脑室。常发生于基底节、内囊，其次大脑白质、脑桥和小脑，约15%发生于脑干。
    原因：A、血管破裂；B、微小动脉瘤破裂；C、豆纹动脉直角分出
    临床表现：因部位、量而异。可表现为突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱反射消失、肢体迟缓、大小便失禁等。严重者可发生陈-施氏呼吸、瞳孔及角膜反射消失。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语。脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。脑出血可因血肿及脑水肿导致颅内高压，并可引起脑疝。小的血肿可被吸收，角质瘢痕修复。中等大出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化成囊腔。
    ⑷视网膜病变：眼底检查可见视网膜中央动脉和视网膜病变。视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫症的等。晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿等，视力可受到不同影响。

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