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简答题 患者，女，38岁，主诉：头晕1年，加重1周。现病史：患者1年前无诱因头晕，无头痛及肢体瘫痪，无胸痛，无发热，无活动时气短，无呕吐及腹泻。未经治疗。近1周来觉头晕加重，同时自觉乏力，为进一步治疗来诊。既往史：阴性。家族史：阴性。查体：T：36℃，P：76次／分，R：18次／分，BP：180/105mmHg（左）185/105mmHg（右），神清，自主体位，双肺呼吸音清，心界不大，心率76次／分，律不齐，偶可闻及期前收缩，无杂音。腹部查体无异常。辅助检查：心电图：窦性节律，偶发室性期前收缩。血常规，尿常规，肝功能，血糖，血脂正常。钾3．2mmol/L，钠146mmol/L，氯104mmol/L，Cr88μmol/L。双肾及肾上腺彩超未见异常。心彩超室间隔13mm，左室后壁12mm，左室舒张内径50mm。诊断：原发性高血压。 讨论题：针对患者的病情应选用什么降压药物？
  • 患者诊断为原发性高血压，根据其病情应选用卡托普利。其机制为：①抑制循环及局部组织中的ACE，使血浆中AngⅡ和醛固酮浓度降低，致血管扩张和血容量下降。②减少缓激肽的降解。因ACE与激肽酶Ⅱ是同一物质，故ACEI可抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽降解减少，局部血管缓激肽浓度升高，激动血管内皮细胞的β受体，产生NO，并使前列腺素PGI的合成增加。NO与PGI均有扩张血管的作用。③抑制交感神经递质的释放。ACEI能减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体的作用，从而减少去甲肾上腺素能神经递质的释放。④自由基清除作用。Ang激活NADH/NADPH氧化酶，从而使氧自由基产生增加，ACEI通过减少AngⅡ的生成，可清除氧自由基。

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