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- 简答题简述肺硅沉着症的发病机制。
- 硅尘颗粒引起肺硅沉着症的发病机制目前认为主要与二氧化硅的性质和巨噬细胞有关。当硅尘被巨噬细胞吞人后在细胞内形成吞噬体,继而与溶酶体相融合而形成次级溶酶体。二氧化硅与水聚合形成具有强烈刺激性的胶体硅酸,硅酸分子上的羟基与次级溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键,使溶酶体膜通透性升高或破裂,被激活的巨噬细胞形成的氧自由基也可直接损伤细胞质膜。溶酶体破裂后释放的多种水解酶引起巨噬细胞自溶崩解,同时释放出硅尘颗粒,又可被其他巨噬细胞再吞噬。另外崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质,引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积,导致肺纤维化。免疫因素在硅肺的发病中也可能发挥作用,有证据表明玻璃样变的硅结节内含较多的免疫球蛋白,病人血清中也出现IgG、IgM及抗核抗体等的异常。
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