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- 简答题汞中毒
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汞（mercury，Hg），是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多，空气流动时蒸发更多；汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中；黏度小而流动性大，易形成细小汞珠，留存于缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源；地面、工作台、墙壁、天花板等的表面都吸附汞蒸气，汞作业车间移作他用，仍存在汞危害的问题。工人衣着及皮肤污染可引起家庭危害。汞矿的开采与汞的冶炼，制造、校验和维修汞温度计、血压计、流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等。热汞法生产，制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等。化学工业中生产汞化合物的原料，或作为催化剂，金银等贵重金属提取以及镀金、镏金等。口腔科以银汞齐填补龋齿。
一、吸收、分布、排泄金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑组织中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞经尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但排出量不规则，各日可相差4倍左右，汞接触停止十多年后，尿汞仍可能超过正常。
二、中毒机制血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基酶，与汞结合则体积缩减、扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T淋巴细胞，导致自身免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
三、急性中毒多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿啰音等。X线胸片可在一叶（多为右下肺）、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
四、慢性中毒多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等自主神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现：易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
1.易兴奋症：即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多噩梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而不能自控，性格与情绪都发生明显改变。
2.意向性震颤：手指、舌尖、眼睑明显震颤（三颤阳性），而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者有书写震颤，被别人注意或紧张时，震颤程度明显加重。驱汞治疗一两个月后，震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，且重病者可见口吃、语音不清、步态不稳。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
3.口腔炎：主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多。检查可见齿龈与颊部黏膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。4.肾脏损害：汞主要损害肾近曲小管，尿检验除尿汞增加外，可见尿蛋白、管型、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）、尿γ-谷氨酰转肽酶（γGT）、β微球蛋白增加等。
5.其他：汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常（月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等）、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
五、诊断
1.急性汞中毒：短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可高达5mg／L左右，及时驱汞治疗，能大量排汞并促使病情逐步好转。
2.慢性汞中毒：主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现及尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在已少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"：眼睑、舌尖、手指震颤。写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性等，在病情较重时出现。故以明确的神经衰弱症状及尿汞含量确定诊断。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4～7天中24小时尿汞可相差多倍，常取用其平均值。且在相同空气浓度下，接触者尿汞可能差异明显。其正常值上限，双硫腙法为0.25μmol／L（0.05mg／L），无火焰原子吸收法为0.1μmol／L（0.02mg／L）。此外，血汞的正常值上限为0.5μmol／L（0.01mg／L），唾液汞正常值上限为0.25μmol／L（0.05mg／L），发汞的正常值上限为4mg／100g，均可供参考。
诊断分级通常分为四级：
①汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。
②轻度慢性汞中毒，有轻度的神经衰弱症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。
③中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。
④重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
六、治疗--病因疗法：驱汞
1.急性汞中毒：应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯丁二钠2～4g／d，分4次静脉缓慢注射；或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g／d，分4次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，至尿汞接近正常为止。此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
2.慢性汞中毒：驱汞治疗的三原则--小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，例如：二巯丁二钠0.25～0.5g／d，缓慢静注；二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g／d，肌注；或二巯丁二钠1g／d，分2～4次口服。以上都是用药1日停药1日间歇用药，用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药1个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。
七、预防
1.尽量用其他无毒或低毒物代替汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。进行工艺改革，用冷汞法取代热汞法进行生产，尽量实行密闭化和自动化生产，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备，降低生产环境汞含量。敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞的蒸发。2.有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附；并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。
3.制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。4.神经系统、肾脏、口腔有病者，妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。
青年未婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。 关注下方微信公众号，在线模考后查看
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