试题详情
- 简答题试比较心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机制。
- 1)骨骼肌AP的形成的离子基础:①升支:Na+内流;②降支:K+外流;③静息水平: Na+- K+ 泵活动,离子恢复静息时的分布状态;
2)心室肌AP:
(1)去极化过程:0期:由-90→+30mV左右, 持续1~2ms,Na+内流引起, Ina 通道,电压门控快通道,阈电位约为-70mV时激活,持续1ms,0mV开始失活;再生性循环。
(2)复极化过程:历时200~300ms
1期(快速复极初期):由+30→0mV左右,历时10ms。
由Ito 电流 即K+外流引起的。
I.to通道在去极化到-30 mV时激活,开放5~10ms。
2期(平台期,plateau):
①稳定于0mV,历时100~150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。
②同时存在内向的L型钙电流(ICa-L)、慢失活Na+电流、外向的延迟整流钾流(IK)、一过性外向电流(Ito)。 Ca2+和Na+内向离子流和K+ 外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。
③L型Ca2+通道:慢通道,激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,膜去极化达-40mV时被激活。阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。
④IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化
I.K通道:膜去极化至-40mv时激活,复极化达-50mv时去激活。
3期(快速复极末期):0mV→-90mV,100~150ms。
L.型Ca2+通道失活关闭,IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1 也参与。
动作电位时程:从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间。
4期(静息期):电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+,摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。 Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出; Ca2+泵: 泵出少量Ca2+
3)窦房结AP:
窦房结:P细胞是窦房结的起搏细胞,为慢反应自律细胞,跨膜电位特点如下:
①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV);
②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s), 时程长(7ms);主要依赖于L型钙通道;
③无明显复极1期和2期;主要依赖于IK通道;
④ 4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s);
去极化过程:
0期:当4期自动去极到阈电位时,L-型Ca2+通道激活,Ca2+内流(Ica-L)。
复极化过程:
3期:0期去极到0mV时,L-型Ca2+通道失活,Ca2+内流止,而IK于复极初期激活开放,K+外流。
自动去极化 (4期)
* IK :进行性衰减(起主要作用);可被甲磺酰苯胺类药物阻断。
* If :Na+内流(起作用不大,在浦肯野C起重要作用),激活缓慢,电流强度小。可被铯(Cs)阻断。
* T型钙流:Ca2+内流:(ICa-T,后期起作用),4期自动去极化到-50mv时激活,引起少量内向T型钙流。可被镍(NiCl2)阻断。
4)浦肯野细胞
①浦肯野细胞purkinje cell属快反应自律细胞,AP波形及0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。
②4期自动去极化离子基础:是随时间递增的内向电流If(Na+)和递减的外向IK电流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。
③Ik通道0期去极时开放,复极至-60mV开始关 闭,故对4期自动去极化作用较小。
④If通道复极至- 60mV时激活,-100 mV完全激活,并随时间推移渐强,膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为起搏电流,可被Cs2+(铯)阻断。 关注下方微信公众号,在线模考后查看
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