试题详情
- 简答题细胞发生癌变的途径有哪些,分子机制是什么?你的理论依据是什么?
- 细胞发生癌变主要有原癌基因的激活和抑癌基因的失活两条途径。
(一)分子机制:
(1)原癌基因的激活:原癌基因的编码产物为核癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及生长因子受体,能促进细胞增殖;正常情况下,其表达与抑癌基因的表达相互协调,但一旦被激活后,其过量表达的产物将促进细胞的过度增殖,变为癌细胞。原癌基因的激活方式:点突变、插入突变、染色体重排、基因扩增。
(2)抑癌基因的失活:抑癌基因的编码产物为跨膜受体、细胞调节因子、细胞周期因子、转录因子和转录调节因子等,能阻抑细胞增殖。正常情况下,其表达与原癌基因的表达相互协调,但一旦失活后,其表达产物将丧失对原癌基因的拮抗作用,造成原癌基因过度表达,从而使细胞发生恶性增殖而癌变。抑癌基因的失活方式:点突变、基因缺失、基因倒置、有丝分裂重组、染色体丢失。
(二)理论依据:原癌基因的编码产物为癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及其受体,对细胞增殖具有促进作用。抑癌基因的编码产物如Rb、P53等对细胞增殖具有拮抗作用。正常条件下,二者既相互拮抗又相互配合,处于一个动态平衡的状态,共同控制着细胞的增殖活动;原癌基因的激活,或抑癌基因的失活,均能打破二者之间的动态平衡,使细胞增殖失控而发生恶性癌变。 关注下方微信公众号,在线模考后查看
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