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简答题简述荨麻疹的发病机制。
  • (1)变态反应性:多数为Ⅰ型变态反应,少数为Ⅱ型或Ⅲ型。Ⅰ型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生抗体特异性,该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合,使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内,通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合,促使其脱颗粒,释放一系列生物活性介质(组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物)引起小血管扩张,通透性增加,平滑肌收缩和腺体分泌增加等,从而产生皮肤、粘膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短,可分为速发相反应和迟发相反应,前者通常在接触变应原数秒钟内发生,可持续数小时。该种反应的化学介质主要是组胺,后者发生在变应原刺激后6~12小时,可持续数天,参与该相反应的化学介质为白三烯、血小板活化因子,前列腺素D和细胞因子等。Ⅱ型变态反应性荨麻疹多见于输血反应。Ⅲ型变态反应引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物,激活补体系统产生过敏毒素,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,组胺等化学介质释放,导致血管扩张,血管通透性增加,引起局部水肿而产生荨麻疹。
    (2)非变态反应性:某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺,导致荨麻疹。
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