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简答题论述肝昏迷的发病机制。
  • 肝功能严重损伤时,尿素合成发生障碍,血氨浓度增高,称为高氨血症。一般认为氨进入脑组织可与脑中的a―酮戊二酸经氨基化而合成谷氨酸,氨还可进一步与脑中的谷氨酸结合生成谷氨酰胺。这两步反应需消耗NADHH和ATP,并且使脑细胞中的a•酮戊二酸减少,导致三羧酸循环和氧化磷酸化作用减弱,从而使脑组织中ATP生成减少,引起大脑功能障碍,严重时可产生昏迷,这是肝昏迷氨中毒学说的基础。
    另一方面,酪氨酸脱羧基生成酪胺,苯丙氨酸脱羧基生成苯乙胺.酪胺和苯乙胺若不能在肝内分解而进入脑组织,则可分别经B一羟化而形成B•羟酪胺和苯乙醇胺,它们的化学结构与儿茶酚胺类似,称为假神经递质。假神经递质增多,可取代正常神经递质儿茶酚胺,但它们至能传递神经冲动,可使大脑发生异常抑制,这可能与肝昏迷有关。
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