试题详情
- 简答题肺源性心脏病的发生机制是什么?
- 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低,主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩,其机制有
①交感神经兴奋,刺激肺血管α-受体;
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放;
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道,引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑,表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大,胶原和弹性纤维沉积,使血管壁增厚变硬,造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重,引起右心肥大,加之缺氧对心肌的损伤,可引起肺源性心脏病。 关注下方微信公众号,在线模考后查看
热门试题
- 可发生心脏离心性肥大的疾病是()。
- 应激性溃疡是一种()
- 应激性溃疡形成的必要条件是()。
- 治疗代谢性酸中毒的首选药物是()
- 全身性水肿表现为()。
- 引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?
- 引起肾性急性肾功能衰竭的原因是()。
- 简述弥散性血管内凝血(DlC)发生的病因
- 再灌注时激活细胞Na+
- 病理生理学的主要任务是什么?
- 等容量性高钠血症的补液原则是()。
- 低钾血症的典型心电图改变表现为()。
- 由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方
- 哪一类水、钠代谢障碍更易发生休克?()
- 矫枉失衡
- 血清钾浓度低于_____mmol/L称为
- 促进钾离子自细胞内移出的因素()。
- 试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机
- 等压点
- 缺氧对呼吸中枢有直接的(),二氧化碳分压