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简答题试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
  • (1)酸中毒:缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
    (2)局部代谢产物↑:组胺、激肽,K+等增多,导致血管扩张。
    (3)内毒素:引起血管扩张、持续低血压。
    (4)血液流变学改变:休克期白细胞滚动,贴壁,粘附于内皮细胞上,增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩,粘度增大,红细胞聚集,血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。
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