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简答题试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
  • （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
    （2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
    （3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
    （4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

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