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简答题分析引起贫血的可能原因,并提出防治原则。
  • 引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。
    (1)出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性同位素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其它血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少。
    (2)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需20~30mg铁用于血红蛋白的合成。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少,引起缺铁性贫血,其特征是红细胞色素淡而体积小。
    (3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B12和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子,并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸,并转变为多谷氨酸盐,作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时,红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体积大而幼稚。
    (4)胃粘膜壁细胞分泌的内因子,可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物,保护维生素B12不被胃肠消化液破坏,并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合,促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少,影响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血。
    (5)红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。当脾肿大或功能亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血。
    (6)红细胞的生成主要受体液因素的调节,其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体,促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化,也能加速红系
    前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能引起肾性贫血。
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