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简答题慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。
  • (1)解剖学因素:支气管及其周围组织慢性炎症常累及肺小动脉,引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化,造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起的肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管,使管腔狭窄或闭塞,肺循环阻力增加。严重肺气肿还可能造成肺泡壁破坏融合,毛细血管网毁损,血管床减少。此外,原发性肺动脉高压,反复肺血管栓塞、肺间质纤维化,尘肺等,亦可造成肺循环阻力增加。
    (2)功能性因素:缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒,通过神经体液机制,引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。长期持续的肺血管痉挛,肺循环阻力增加可引起动脉肌层肥厚,内膜灶性坏死,瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变,使血管床狭窄,肺动脉压进一步升高。
    (3)血容量增加及血液粘稠度增加:慢性缺氧引起继发性红细胞增多,血液粘稠度增加;缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋,肾小动脉收缩,肾血流量减少,造成水钠潴留,血容量增加,肺动脉压升高。
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