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- 简答题简述地方性氟中毒的发病机制。
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目前对地方性氟中毒的发病机制尚未完全阐明,大多数人认为,有三方面机制:
(1)影响钙磷代谢。过量的氟在体内与钙结合成难容的氟化钙,主要沉积在骨组织中,少量沉积在骨周及软组织中,使骨质硬化、密度增加,甚至骨膜、韧带及肌腱等也发生硬化,从而引起一系列临床症状。大量的钙被氟消耗,使血钙减少,造成钙代谢紊乱。刺激甲状腺分泌激素增多,抑制了肾小管对磷的重吸收,致使磷排出增多,继而引起磷代谢紊乱。同时由于血钙的减少,甲状旁腺分泌增多,使该从骨中移至血液,久而久之造成骨质脱钙现象,即容骨作用,出现骨质疏松及软化甚至骨骼变形。因此,在同一氟中毒病人可见到骨质硬化,又可见到骨质疏松软化的现象。
(2)对牙齿的作用。适量的氟可取代牙釉质中羟磷灰石的羟基而形成氟磷灰石,并排列成规则的棱晶结构,而使牙齿光滑坚硬并抗酸耐磨,可抑制口腔中的乳酸杆菌,降低碳水化合物分解产生的酸度,因而具有预防龋齿的作用。过量的氟进入体内,可是大量的氟化钙沉积在发育的牙组织中,影响牙釉质形成正常的棱晶结构,阻碍牙釉质的正常发育,产生不规则的球形结构,使釉质疏松多孔,形成斑点,此处易使色素沉着,可呈现黄色、褐色或黑色。由于牙齿结构的异常,牙齿硬度减弱,质脆易碎或断裂,常早期脱落。
(3)抑制某些酶的活性。过量的氟进入体内,与钙镁离子结合,使体内需要这些离子活化的酶受到抑制。如可抑制玻璃酸脱氢酶、烯醇化酶等,使三羧酸循环发生障碍,糖酵解受到抑制,三磷酸腺苷生成减少,对骨组织细胞供能不足,而产生营养不良;氟还抑制骨磷酸化酶,使骨中钙代谢紊乱,钙的吸收与蓄积过程缓慢,并从骨组织中游离出来,而致骨质疏松。这是氟骨症骨质硬化的同时又出现骨质疏松、软化的又一原因。 关注下方微信公众号,在线模考后查看
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