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简答题简述急性胰腺炎
  • 【病因病理】
    1.病因
    胰腺分泌的消化酶的主要成分为胰酶（以胰蛋白酶原为主），在胰腺中呈酶原状态，不会消化胰腺自身组织，当进入十二指肠后才能被激活成胰蛋白酶以消化食物。如酶原在胰腺内被激活，则胰腺被自身所消化，并引起急性胰腺炎。造成酶原被激活的因素如下：
    （1）胆汁或十二指肠液反流胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道，结石、炎症、蛔虫等胆管疾病可使通道梗阻（通道学说），胆道内压力增高，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，引起自身消化并发生炎症，即急性胰腺炎。十二指肠憩室、胃肠吻合术后或其他情况引起十二指肠淤滞时，十二指肠液可反流至胰管，激活胰酶原并消化自身而发病。
    （2）胰管梗阻胰管狭窄、乳头部位结石、炎症、肿瘤或胆道口括约肌痉挛等，可引起胰管梗阻，使胰腺液排出障碍；暴饮、暴食、酗酒与情绪激动，可使胰腺分泌剧烈增加，形成功能性胰管梗阻，均可使胰管内的压力骤增，引起胰腺泡及胰小管破裂，释出活性胰酶，产生自身消化作用而致病。
    （3）十二指肠乳头部位的病变如邻近十二指肠乳头部位的憩室炎、球部溃疡伴炎症等可引起十二指肠内压升高，致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生胰腺炎。
    （4）其他如创伤和手术、某些感染（如腮腺炎及伤寒等）、某些药物（如肾上腺皮质激素）、高血钙及高脂血症等，也是诱发急性胰腺炎的因素。动脉硬化、结节性动脉周围炎等致胰腺缺血可使胰腺抵抗力减弱，在其他因素损害下引发胰腺炎。此外，精神、免疫因素亦可诱发本病。
    2.病理分型
    急性胰腺炎的基本病理变化是水肿、出血和坏死，一般分为间质性（水肿型）和出血性（坏死型）。
    （1）急性间质性胰腺炎表现为间质的水肿、充血和炎细胞浸润，胰腺本身及其周围可有少量脂肪坏死。本型约占急性胰腺炎的90％以上。
    （2）急性出血坏死型胰腺炎腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死则破裂出血，腹腔内可有血性渗出液。急性出血性胰腺炎少见，但病情重、预后差。
    【临床表现】
    急性胰腺炎可见于任何年龄，以青壮年为多，女性较男性发病率高。因病理变化的性质与程度不同，临床表现亦轻重不一。水肿型胰腺炎症状相对较轻，呈自限性经过；出血坏死型胰腺炎起病急骤，症状严重，变化迅速，常伴休克及多种并发症。
    1.症状
    （1）腹痛95％的急性胰腺炎患者有腹痛，多呈突然发作，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或暴饮、暴食后发病。轻重不一，轻者上腹钝痛，能耐受；重者绞痛、钻痛或刀割痛，常呈持续性伴阵发性加剧。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头部炎症为主者，常在中上腹偏右；如胰体、胰尾炎症为主者，常在中上腹部及左上腹，并向腰背放射。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。病情轻者腹痛3～5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹痛持续时间较长，由于渗出液扩散，可引起全腹痛。极少数患者可无腹痛或者极轻微。
    （2）恶心、呕吐及腹胀起病即伴恶心、呕吐，常在进食后发生。呕吐物常为胃内容物，重者可吐出胆汁或咖啡渣样液体，多同时有腹胀，出血坏死型者常腹胀显著，或有麻痹性肠梗阻。
    （3）发热水肿型胰腺炎者可有中度发热（<38.5℃），少数为高热，一般持续3～5天。出血坏死型体温较高，且持续不退，特别是在胰腺炎或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。发热系胰腺炎症或坏死产物进入血液循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢所致。
    （4）黄疸黄疸可于发病后1～2天出现，常为短暂性阻塞性黄疸，多在几天内消退。黄疸的发生主要是由于肿大的胰头部压迫胆总管所致。如黄疸持续不退并加深，则多由胆总管结石引起。起病后第2周出现黄疸，一般是由于胰腺炎并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数病人后期可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。
    （5）低血压及休克出血坏死型胰腺炎常发生低血压或休克，在病初数小时内出现，提示胰腺有大片坏死，也可逐渐出现，或在有并发症时出现。休克的发生机理为：①血液和血浆大量渗出，引起血容量不足，血压下降，体液丢失量可达血容量的30％。②呕吐丢失体液和电解质。③胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，可引起血管扩张、血管通透性增加，血压下降。④坏死的胰腺释放心肌抑制因子（MDF.使心肌收缩不良。⑤并发感染或胃肠道出血。
    （6）水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者每有明显脱水与代谢性碱中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳的征兆。
    2.体征
    （1）全身状况水肿型者一般情况良好，出血坏死型者因高热、剧烈腹痛、频繁恶心呕吐等表现为窘迫焦虑、表情痛苦、辗转不安、脉率过速、血压降低、呼吸加快。
    （2）腹部体征水肿型者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称。无腹肌紧张与反跳痛，均有程度不等的腹胀。
    （3）出血坏死型胰腺炎体征上腹压痛显著，当胰腺与胰周大片坏死、渗出或并发脓肿时，上腹可触及肿块，并有肌紧张与反跳痛。出现腹膜炎时，则全腹显著压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见两侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Truiner征）或脐周皮肤青紫征（Cullen征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经腹膜后途径进入胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎（左侧多见），胸腹水多呈血性和紫褐色，其中淀粉酶异常增高。亦可发生黄疸。
    3.其他表现急性呼吸衰竭（或成人呼吸窘迫综合征）、急性肾衰竭、循环功能衰竭、胰性脑病、代谢异常、应激性溃疡及上消化道出血、弥散性血管内凝血等危重疾病，为急性胰腺炎主要死亡原因。
    4.并发症
    （1）局部并发症
    1）胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，见于重症胰腺炎的后期，多在发病2～3周后出现。
    2）胰腺假性脓肿：多见于重症胰腺炎。为急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。常在发病后3～4周出现。
    （2）全身并发症
    1）感染：可引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，严重病例可合并真菌感染。
    2）消化道出血：上消化道出血多由于黏膜糜烂或应激性溃疡所致，下消化道出血可由胰腺坏死贯穿横结肠引起。
    （3）多器官功能衰竭：出血坏死型使多器官受累，引起急性呼吸窘迫症、急性肾衰竭、心力衰竭或心律失常、胰性脑病、应激性溃疡、上消化道出血、胸腹腔积液、弥漫性血管内凝血等。
    【实验室及其他检查】
    1.实验室检查
    （1）血清淀粉酶测定大多数急性胰腺炎病人血清淀粉酶在起病6～12小时即开始升高，于24小时达高峰，48～72小时后下降，5日后恢复正常。因此，病初应反复检查，苏氏（Somogyi）法血清淀粉酶>500苏氏单位／升（或>128温氏单位／升），对本病的诊断有重要意义。在其他急腹症血清淀粉酶也可升高，但多不超过350苏氏单位／升。应注意，出血性胰腺炎时，血清淀粉酶可能正常。
    （2）尿淀粉酶测定肾功能正常者尿淀粉酶在起病12～14小时开始升高，1～2周后恢复正常。所以若就诊较晚，血清淀粉酶测定正常，测定尿淀粉酶仍有意义。尿淀粉酶大于1000苏氏单位／升具有诊断意义。有胸水或腹水的病例，取胸水或腹水检查淀粉酶，对后期病例有助于诊断。
    （3）血清脂肪酶测定血清脂肪酶升高常在起病48～72小时后开始，对早期诊断无帮助，但持续时间较长，可达1～2周。因此，对后期病例血、尿淀粉酶已恢复正常者，脂肪酶测定有助于诊断。
    （4）血糖测定有时血糖升高和尿糖阳性，对诊断和预后有意义。血糖升高超过150mg／dl，是脏器严重损害的表现之一。出血性胰腺炎可有血糖降低（血糖3.9～5.6mmol／L）。
    （5）血钙测定急性胰腺炎时，脂肪被水解后脂肪酸与钙结合，加之甲状腺分泌降钙素增多，可使血钙下降，低于1.75mmol／L者预后不良（正常值2.1～2.55mmol／L）。
    （6）血清正铁血白蛋白试验急性出血坏死型胰腺炎时，血红蛋白的代谢物与白蛋白结合形成正铁血白蛋白。发病后72小时内即可检出，结合临床，对急性出血坏死型胰腺炎早期诊断有帮助。
    2.X线检查腹部平片可发现胆结石及麻痹性肠梗阻，慢性复发性胰腺炎胰腺有钙化。早期X线检查，有利于排除其他急腹症，特别是消化性溃疡合并穿孔。胰头炎症性肿大或胰腺假性囊肿形成，钡餐检查可见十二指肠曲扩大，胃移位。此外，本症还可有肺不张、肺栓塞、肺部炎症浸润等表现。
    3.B超检查B型超声检查，对急性胰腺炎的诊断有很大帮助，可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。
    4.其他早期白细胞升高，计数可达（10～20）×10／L，以中性粒细胞升高为主。心电图可显示S-T段压低、T波倒置或双向、Q-T间期延长等改变，可能与休克、缺钾、缺钙或剧烈疼痛有关。腹水时行诊断性穿刺查淀粉酶，可结合临床以辅助诊断。
    【诊断与鉴别诊断】
    1.诊断凡遇到急性上腹部疼痛的病人都应想到急性胰腺炎的可能。暴食或饮酒后突然发生上腹持续疼痛、恶心、呕吐应及时做血、尿淀粉酶测定，必要时做腹水淀粉酶检查，升高达到诊断水准即可确诊为本病。间质性胰腺炎病情轻，预后好，易诊断。而出血坏死型病情重，预后差，有时因症状不典型及淀粉酶正常而不易诊断，故及早明确是否为坏死型对及时救治非常重要。以下征象有利于出血坏死型胰腺炎的诊断：①休克；②腹膜炎；③胸膜炎和肺不张；④消化道出血及皮肤紫癜；⑤弥散性血管内凝血；⑥血钙降低、血糖升高；⑦急性肾衰竭等。
    2.鉴别诊断
    （1）急性胃肠炎急性胃肠炎上腹呈阵发性疼痛，恶心、呕吐较为剧烈，伴腹泻，肠鸣音亢进，有不洁饮食史，血液中白细胞及淀粉酶基本正常。
    （2）胆石症、急性胆囊炎常为右上腹阵发性绞痛，可牵涉至右肩，有右上腹肌紧张、压痛、反跳痛和墨菲征阳性，疼痛持续时间短，常有多次胆绞痛发作史。胆道蛔虫时，常突然发作剑突下剧烈绞痛和钻顶感，间歇期可毫无症状，部分病人可吐出蛔虫。
    （3）消化性溃疡穿孔有消化性溃疡病史，多突发急性上腹剧痛并迅速蔓延至右下腹及全腹，病人烦躁、出冷汗、脉速、腹式呼吸消失、上腹部压痛及反跳痛明显，腹肌呈板样强直，病人不敢辗转，叩诊肝浊音界消失，X线检查膈下有游离气体。化验检查血清淀粉酶偏高。
    （4）急性肠梗阻多为脐部阵发性疼痛，间歇期可完全不痛。肠鸣音亢进，腹胀明显，可见肠型，排便、排气停止。X线检查见多数液平面。
    （5）急性心肌梗死多见于中年以上患者，少数病人疼痛可在上腹部，但腹部无体征。心电图有心肌梗死的图形，血清谷草转氨酶（GOT）及肌酸磷酸酶（（2PK）可增高。
    【治疗】
    急性胰腺炎治疗原则重点在于控制炎症发展，减少并发症发生，全身支持及对症治疗。
    1.一般治疗
    （1）严密观察体温、呼吸、脉搏、血压与尿量，每日至少2次。进行仔细的腹部检查，了解有无腹肌紧张及腹水、压痛程度和范围，复查白细胞计数，血、尿淀粉酶，电解质。
    （2）禁食、胃肠减压控制饮食，轻者适当进低脂低蛋白流质饮食，较重者应禁食及胃肠减压，减少胃酸，以避免促进胰腺分泌。
    2.减少胰腺分泌可用H受体阻滞剂（如西咪替丁、法莫替丁、雷尼替定等）、质子泵抑制剂减少胃酸，以抑制胰腺分泌。
    3.减低胰酶活性抑胰酶药物只能对胰酶起消耗作用，但对胰腺炎病程、预后无影响。抑肽酶10万～25万U，静滴，每日2次。GabexateMesilate有较强抑制胰蛋白酶、弹力纤维酶、激肽、凝血酶原及补体活力的作用，用法为100～200mg，静脉滴注，每日1次，有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。另外，新药Miraclid（尿抑制素）用于各种类型胰腺炎，能抑制多种酶，疗效高，用法为20万～50万U，加入5％葡萄糖液500ml中静脉滴注1～2小时，每日1～3次，但注意本药不能与其他抑肽酶同用。
    4.生长抑素及其类似物是治疗坏死性胰腺炎的较好药物。可用生长抑素14肽或8肽生长抑素同类物奥曲肽。
    5.全身支持及对症治疗
    （1）止痛阿托品或654-2肌注，每日2～3次，但效果不佳。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶50～100mg，不宜使用吗啡。可用0.5～1g普鲁卡因加入5％葡萄糖液500～1000ml中静脉滴注，或用5％普鲁卡因肾囊封闭，使疼痛减轻。
    （2）补充营养补充维生素、电解质、水及能量。对禁食者应输入营养物质，对胃肠减压者应补充水分，一般每日5％葡萄糖盐水1000ml及10％葡萄糖液1000ml静脉滴注，以纠正电解质紊乱，补充葡萄糖酸钙、氯化钾及碳酸氢钠。
    （3）抗休克急性胰腺炎容易发生低血容量性休克，可根据中心静脉压补充液体，纠正休克，应给予白蛋白、新鲜血液及血浆代用品（如右旋糖酐）。若循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加用升压药物或强心剂。同时应注意弥散性血管内凝血的发生，及早给予治疗。
    6.减少并发症
    （1）抗感染水肿型胰腺炎不必常规使用抗生素，但对于胆道疾病引起的胰腺炎，或出血坏死型胰腺炎，应给予抗生素控制感染，如青霉素、链霉素、氨苄青霉素、喹诺酮类或头孢霉素类。
    （2）多器官受累的治疗急性出血坏死型胰腺炎发生多器官受累，应针对病情特殊处理，如强心苷类抗心力衰竭，抗凝剂纠正血管内凝血。但器官发生病变主要是由胰酶血症所致，所以应清除胰酶血症的毒害。
    1）糖皮质激素：适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或成人呼吸窘迫综合征的病人，每日给地塞米松20mg加入葡萄糖液中静脉滴注，使用2～3天。
    2）腹腔灌洗：适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴有急性肾衰竭者，灌洗可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。
    3）治疗成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾衰竭等。
    7.外科治疗

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