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简答题简述慢性肺源性心脏病
  • 慢性肺源性心脏病简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高,导致肺动脉高压及右心负担加重,造成右心室肥大,最后发生右心衰竭的一种心脏病。
    本病是我国比较常见的一种心脏病,多发生于40岁以上者,绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。本病常年存在,多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭,病死率较高。
    【病因及发病机制】
    1.病因
    (1)支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见,占80%~90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。
    (2)胸廓运动障碍性疾病较少见。
    (3)肺血管疾病甚少见。
    (4)呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。
    2.发病机制肺心病的病因虽有不同,但发展至肺心病的机制相同,即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大,最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例,其发展过程为慢性支气管炎-阻塞性肺气肿-肺心病。
    (1)肺动脉高压其形成主要与以下因素有关:
    1)肺细小动脉痉挛:是引起肺动脉高压最主要的因素。
    2)肺血管病变:长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉,引起管壁炎症,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,肺泡内压增高,压迫肺泡壁毛细血管,使肺泡壁毛细血管床减少,当其减少超过70%时,则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压发生。
    3)血容量增多和血液黏稠度增加。
    (2)右心室肥大和右心衰竭。
    (3)左心受累。
    (4)其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外,尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变,引起多器官的功能损伤。
    【临床表现】
    1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)
    (1)肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史,逐渐出现乏力、呼吸困难,活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变,肺部听诊常有干、湿啰音。
    (2)肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)。②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动,多提示有右心室肥厚、扩大。
    2.肺、心功能失代偿期(急性加重期)多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外,相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。
    (1)呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
    1)低氧血症:除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外,严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
    2)二氧化碳潴留:头痛,多汗,失眠,夜间不眠,日间嗜睡,出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状,以致死亡。
    (2)心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重,上腹部胀痛、食欲不振、少尿。右心衰竭主要表现为体循环淤血,颈静脉明显怒张,肝大伴有压痛,肝-颈静脉回流征阳性,下肢水肿明显,并可出现腹水,此时静脉压明显升高,循环时间延长。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全,在胸骨左缘第四、五肋间隙可听到收缩期杂音,严重者可出现舒张期奔马律。也可出现各种心律失常,特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。
    3.并发症
    (1)肺性脑病
    (2)酸碱平衡失调及电解质紊乱
    (3)心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速,也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。
    (4)休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。
    (5)消化道出血
    (6)其他如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
    【实验室及其他检查】
    1.血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高,血细胞比容正常或偏高;全血黏度和血浆黏度常增加,红细胞电泳时间常延长;并发感染时,白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常,如丙氨酸转氨酶增高和尿素氮、肌酐增高等。随着病情的不同,酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
    2.血气分析呼吸衰竭时,PaO<60mmHg,PaCO>50mmHg;pH值正常、降低或升高,视机体对酸碱代偿情况而有不同。
    3.X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;肺动脉段明显突出或其高度≥7mm;右心室肥大。
    4.心电图检查主要表现为右室肥大的改变。
    5.超声心动图检查可显示右室内径增大、右室流出道增宽及右肺动脉内径增大等。
    【诊断与鉴别诊断】
    1.诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征,肺动脉高压,右心室肥大,以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立,若伴有右心衰竭则更易确诊。
    2.鉴别诊断
    (1)风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
    (2)冠心病
    (3)原发性扩张型心肌病,亦称原发性充血型心肌病。
    【治疗】
    1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)肺、心功能代偿期的治疗,可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施,以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染,适当调整和安排工作,改善生活条件,包括戒烟,鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。
    2.肺、心功能失代偿期(急性加重期)
    (1)控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因,因此,控制感染是治疗肺心病的关键。肺心病并发的感染多为混合性感染,故抗感染应采取联合用药。一般可首选青霉素静滴,加用链霉素,肌注。经3~5日治疗无效时,可加用或改用其他抗生素,如庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氨苄西林、羧苄西林、头孢菌素类。根据痰培养和致病菌对药物敏感度的测定结果选用更为合理。此外,尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗。
    (2)改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度(25%~35%)给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。
    (3)控制心力衰竭在积极控制感染、改善呼吸功能后,一般患者心功能常能改善,尿量增多,水肿消退,肝大可缩小或恢复正常,不需使用利尿剂和强心剂。但较重患者或经治疗无效者可适当选用。
    1)利尿剂:用以消肿,减少血容量以减轻心脏前负荷。但利尿过猛过多,易导致低钾、低氯性碱中毒,增加神经精神症状,增加氧耗,使病情加重;还可以使痰液黏稠不易排出,加重呼吸衰竭;又可使血液浓缩,增加循环阻力,且易发生弥散性血管内凝血。因此,近年来对肺心病心衰时应用利尿剂持谨慎态度。宜选用缓和的制剂,小剂量,短疗程,用药期间密切观察血气与电解质变化。使用排钾利尿剂时应适当补充钾、氯离子。对中度水肿可用氢氯噻嗪每日1~3次,每次25mg,口服,需要时可加用保钾利尿剂,如氨苯喋啶每日1~3次,每次50~100mg。对重度水肿可临时用呋塞米20mg和依他尼酸25mg,稀释后静脉缓注。碳酸酐酶抑制剂可能诱发肺性脑病,不宜采用。
    2)强心剂:肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低,疗效差,易发生心律失常,这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2~2/3量,同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷K或毛花苷C,静脉缓慢注射。
    3)血管扩张剂的应用:血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛,降低气道阻力,从而改善通气功能,降低二氧化碳分压,提高氧分压,扩张肺小动脉,降低右心室舒张末期压,使肺血流阻力降低,周围静脉容量增高,减轻心脏前、后负荷,降低氧耗量,增加心肌收缩力,对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压、改善心力衰竭的良好作用。使用时可以10%葡萄糖液500ml加酚妥拉明10~20mg静滴。最近有用酚妥拉明10mg和肝素50mg加入10%葡萄糖液500ml中缓慢静滴者,每日1次,对重症血液高凝的肺心病有明显疗效。此外如硝普钠、硝苯地平等均有一定疗效。
    (4)控制心律失常一般房性异位心律,随着病情好转,多可迅速消失。如经治疗仍不能消失时,未经洋地黄制剂治疗者,可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗;对频发室性早搏、室性心动过速者,可选用利多卡因、丙吡胺等药物。洋地黄中毒所致的心律失常,则按洋地黄中毒处理。另外,还要注意避免应用普萘洛尔等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛。
    (5)糖皮质激素的应用可解除支气管痉挛,改善通气,降低肺泡内压力,减轻右心负担,所以在有效控制感染的情况下,短期应用大量糖皮质激素,对抢救呼吸衰竭及心力衰竭均有利。一般可用氢化可的松或地塞米松静滴,病情好转后逐渐停用。
    (6)降低血黏度药物的应用用肝素。
    (7)并发症的处理
    1)肺性脑病的处理:除采用呼吸衰竭治疗措施外,尚应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。发现脑水肿时可快速静滴20%甘露醇250ml,必要时6~8小时重复1次,在肺性脑病兴奋、躁动而确实需要应用镇静剂时,可用奋乃静2~4mg口服或地西泮口服或肌注。
    2)其他:对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等给予相应治疗。
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