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- 简答题简述高血压病
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高血压病又称原发性高血压,是一种以体循环动脉血压增高为主要特点的临床综合征。正常人血压在不同生理情况下有一定的波动幅度,其收缩压随年龄而增高。目前我国采用1999年世界卫生组织/高血压专家委员会(WHO/ISH)的高血压诊断标准:收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg即诊断为高血压。
高血压分为原发性高血压(即高血压病)和继发性高血压(亦称症状性高血压)。
【病因及发病机制】
高血压病确切的病因迄今未明。目前认为是在遗传的基础上,多种致病因素的作用,使正常血压调节机制失代偿所致。
1.血压调节机制失衡
2.遗传学说高血压病患者中有家族史者占40%~60%。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)体内存有两种RAAS,即循环和局部RAAS。高血压病与肾缺血有关,肾缺血时可产生肾素,从而激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统,引起细小动脉痉挛及水钠潴留,导致高血压。
4.精神神经学说
5.钠潴留钠盐摄入过多与高血压的发生密切相关。
6.血管内皮细胞功能受损
7.胰岛素抵抗
8.其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾等因素,亦与高血压的发生有关。与职业、环境因素亦相关。
【临床表现】
1.一般表现多于中年以后发病,起病多隐匿,病情发展慢,病程长。早期血压波动,常在劳累、精神紧张、情绪波动时升高,休息、去除上述因素后降至正常。随着病情进展,血压可逐步升高,并趋向持续性或波动幅度小。病人的主观症状和血压的升高程度可不一致。约半数患者无明显症状,约半数患者因体格检查或因其他疾病就医时才发现。少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时,才明确有高血压病。
病人表现有头晕、头痛、耳鸣、眼花、失眠、烦闷、健忘、注意力不集中、乏力等高级神经功能失调的表现,亦可有眼结膜下出血、鼻出血、月经过多。
2.并发症病程后期,血压持续在高水平并可出现脑、心、肾、眼底器质性损害和功能障碍,而有相应临床表现。
(1)脑部表现头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状,也可有头部沉重感或颈项板紧感。头痛多发生在早晨,位于前额、枕部或颞部;头晕可为暂时性或持久性,可能是颅外颈动脉系统血管扩张,其脉波振幅增高所致。严重时常可并发脑血管意外。
(2)心脏表现血压长期升高使左心室后负荷增加,左心室逐渐肥厚、扩张,形成高血压性心脏病,最终出现心力衰竭。由于高血压促进冠状动脉粥样硬化,部分高血压病患者可因合并冠状动脉粥样硬化而出现心绞痛、心肌梗死等冠心病表现。
(3)肾脏表现肾血管病变程度和血压高度及病程密切相关,但在早期可无任何表现。随着病情进展可出现蛋白尿、血尿,多为镜检血尿,透明管型和颗粒管型少见。肾浓缩功能减退时可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等。尿比重逐渐降低,最后固定在1.010左右,称等渗尿。肾功能进一步减退时尿量可减少,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高,酚红排泄试验显示排泄量明显降低,最终出现肾功能降低。
3.临床类型
(1)恶性高血压发病急骤,多在青、中年发病,男女之比约为3:1。急进型高血压病的表现与缓进型高血压病相似,但各种症状明显,病情严重,发展迅速,以视网膜病变和肾功能很快衰竭为特点。血压显著升高,舒张压持续在130~140mmHg或更高,常于数月至1~2年内出现严重的脑、心、肾损害。肾脏损害最为显著,24小时尿蛋白量可超过3g,有血尿、管型尿,并可迅速发展为。肾功能不全。病情进展迅速,最后多因尿毒症而死亡,但也可死于急性脑血管疾病或心力衰竭。患者常有视力模糊或失明,视网膜可发生出血、渗出。如有上述表现,又有视神经乳头水肿者,则为恶性高血压。
(2)高血压危象是指在高血压病程中,全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛,引起血压急剧上升而出现的一系列严重临床表现。患者在短期内血压(尤其是收缩压)明显升高,并出现剧烈头痛、头晕、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等表现,严重者可出现心绞痛、肺水肿、肾衰竭、高血压脑病等。血压以收缩压显著升高为主(可达260mmHg),也可伴舒张压升高(120mmHg以上),发作一般历时短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易复发。
(3)高血压脑病指血压骤然或在短期内明显升高的同时,出现中枢神经功能障碍征象而引起的急性全面性脑功能障碍。发病机理可能是由于血压急剧升高,超过了脑血管自动调节的极限,使脑血管由收缩而转为被动性扩张,脑血流量增加,造成过度灌注、血管内液体外渗,迅速出现脑水肿及颅内高压。
临床征象先表现为剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐和意识障碍,轻者仅有烦躁不安、脉搏慢而有力、呼吸困难、视力障碍、意识模糊,严重者可发生抽搐、昏迷。患者也可有一过性失明、失语、偏瘫、偏身感觉障碍等表现。检查可见视神经乳头水肿,脑脊液压力高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟,长者可达数小时甚至数天。
【实验室及其他检查】
1.尿常规病程早期多正常,随后可有少量蛋白、红细胞,偶可有透明管型和颗粒管型。肾浓缩功能下降时尿相对密度可下降。急进型高血压病者尿蛋白可达3g/24h。
2.肾功能病程早期,血尿素氮和肌酐并无异常。肾实质损害加重后可有血肌酐和尿素氮升高,内生肌酐清除率、酚红排泄率降低,浓缩及稀释功能减退。
3.血脂测定患者可伴有血清总胆固醇及低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白降低。
4.血糖、葡萄糖耐量试验及血浆胰岛素测定部分病人有空腹和(或)餐后2小时血糖及血浆胰岛素增高。
5.眼底检查①Ⅰ级:视网膜动脉变细,反光增强;②Ⅱ级:视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迫;③Ⅲ级:在上述基础上有眼底出血、棉絮状渗出;④Ⅳ级:在Ⅲ级的基础上伴有视神经乳头水肿。大多数患者为Ⅰ、Ⅱ级变化。
6.胸部X线检查可见主动脉迂曲延长,其升、弓或降部可扩张。高血压性心脏病时有左室肥大,左心衰时尚可有肺淤血征象。
7.心电图检查可出现左室肥大或兼有劳损。由于左室舒张期顺应性下降,左心房负荷增加,心电图可有左心房肥大的表现,此种表现甚至可出现在心电图左心室肥大之前。
8.超声心动图检查二维超声可见主动脉内径增大、左房扩大、左室对称或不对称性肥厚、左室增大、乳头肌增粗等改变。并可做心功能检测。
9.动态血压监测(ABPM)可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度,能较敏感、客观地反映实际血压水平。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断凡动脉血压持续增高达到高血压标准,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,并可排除症状性高血压时,即可诊断为高血压病。
2.鉴别诊断高血压病应与以下症状性高血压相鉴别:
(1)急性肾小球肾炎多见于青少年,起病前1~3周常有链球菌感染史,有少尿、血尿、水肿等表现,尿中有蛋白、红细胞和管型,血压升高多为一过性。
(2)慢性肾小球肾炎与晚期高血压有肾功能损害者有时不易区别,但慢性肾炎患者有急性肾炎史或反复水肿史、明显贫血、血浆白蛋白低、氮质血症,蛋白尿出现早而持久,血压升高相对较轻。
(3)糖尿病肾病有糖尿病病史及血糖升高,在出现明显的蛋白尿及肾功能不全时有血压升高。
(4)肾动脉狭窄可呈恶性高血压表现,药物治疗无效。多有舒张压中、重度增高,体检时上腹部或背部肋脊角处可听到血管性杂音。大剂量静脉肾盂造影、放射性核素肾图及B超检查有助于诊断,肾动脉造影等可明确诊断。
(5)嗜铬细胞瘤。
(6)原发性醛固酮增多症。
(7)库欣综合征。
【治疗】
高血压病的诊断一经确立,即应开始治疗。高血压病是一种原因不明的慢性病,需长期治疗。降低血压到正常或接近正常可推迟动脉粥样硬化的进展,制止或部分逆转高血压所造成的心血管病变,减少并发症,降低病死率。
1.非药物治疗适用于所有高血压病患者,单独非药物治疗可使轻型高血压(舒张压≤105mmHg)患者血压有一定程度下降。
(1)限制钠盐摄入每日食盐摄入量应不超过5g。目前,我国群众膳食的食盐量一般为10g/d。
(2)控制体重无论是高血压抑或正常血压的肥胖者,减轻体重都可使血压下降。可采取减重措施,限制过量饮食,增加运动量,脂肪的摄入量应限制在总热量的20%以下。
(3)禁烟限酒吸烟可增加冠心病及猝死的危险性,也可增加高血压患者降压药物的使用量,应戒除。随着饮酒量增多,血压逐渐升高,故饮酒也应少量(<25g/D.,如少量仍有明显升压反应则应完全戒酒。
(4)体力活动跑步、步行、游泳、骑自行车等,除有降压作用外,还可减轻体重,减少心血管病的其他危险因素。
(5)放松疗法太极拳、气功、保健操等医疗保健方法,通过自我调整和自我控制而有利于血压的调节。
此外,劳逸结合、保持充足而良好的睡眠、避免和消除紧张情绪、必要时服用适量镇静剂等,对高血压患者有益。据研究,适量补钾、镁和钙对高血压患者亦有益。
2.药物治疗
(1)利尿剂
1)噻嗪类常用药物:①氢氯噻嗪,每次12.5~25mg,每日2次;②氯噻酮,每次25~50mg,每日1次;③环戊噻嗪,每次0.25mg,每日2次。副作用:如失钾、失镁,血尿素、血糖、血胆固醇增高,糖耐量减低和低血钠症等。低血钾除可诱发室性心律失常外,还可妨碍利尿剂的降压效应。因此,对糖尿病及高脂血症患者慎用,痛风患者禁用。
2)袢利尿剂:呋塞米,每次20~40mg口服,每日1~2次。利尿作用强而迅速,可致低血钾、低血压,肾功能不全时更宜。
3)保钾利尿剂:常用药物:①螺内脂,每次20mg,每日2次;②氨苯喋啶,每次50~100mg,每日1~2次。
(2)β受体阻滞剂常用药物:①普萘洛尔,每次10~20mg,每日3次;②阿替洛尔(氨酰心安),每次12.5~50mg,每日1~2次;③美托洛尔(倍他乐克、美多心安),每次25~50mg,每日2次;④倍他洛尔,每次10~20mg,每日1次;⑤比索洛尔(康可),每次5~10mg,每日1次。
(3)钙拮抗剂(CCB.主要是通过阻滞Ca内流和细胞内移动而影响心肌和平滑肌细胞收缩,使心肌收缩性降低,血管扩张,外周阻力降低,血压下降。常用药物:①维拉帕米(异搏定),开始每次40~80mg,每日3次,根据需要可增至每日240~320mg;②地尔硫(硫氮酮),每日60~180mg,分2~3次口服;③硝苯地平,每次10~20mg,每日2~3次;④硝苯地平缓释片,每次30~60mg,每日1次;⑤尼群地平,每次10~20mg,每日1~2次;⑥非洛地平,每次2.5~10mg,每日1次。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常用药物:①卡托普利(巯甲丙脯酸),每次12.5mg,每日2~3次,可增至每次25~50mg,每日2~3次;②依那普利,每次5~10mg,每日2次;③贝那普利,每次10~20mg,每日1次;④福辛普利,每次10~40mg,每日1次;⑤西拉普利,每次2.5~5mg,每日1次。
(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂本类药物降压平稳,可与大多数药物合用。目前临床上常用的药物有:①氯沙坦:每次25~100mg,每日1次;②缬沙坦:每次80mg,每日1次;③伊贝沙坦:每次150mg,每日1次。
此类药物不良反应短暂而轻微,主要有轻微头痛、头晕及水肿;极少有干咳,明显优于ACEI,偶有高血钾。
(6)α受体阻滞剂适用于各种类型的高血压。常用药物:①哌唑嗪,每次0.5mg,每日3次;逐渐增加至每次1~2mg,每日3次;②特拉唑嗪,每次1~8mg,每日1次,口服。α受体阻滞剂可与β受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂合用,以加强疗效,减少不良反应,也可与血管紧张素转换酶抑制剂等合用。
(7)其他可乐定(氯压定)、甲基多巴、胍乙啶、利舍平、长压定、肼屈嗪已很少应用。罗布麻、复方降压片尚可应用。
3.降压药的选择和应用
(1)用药选择①合并有心力衰竭者宜选用利尿剂、ACEI、α受体阻滞剂,不宜选用β受体阻滞剂。②轻、中度肾功能不全用ACEI。③老年人收缩压高者宜选用利尿剂、长效双氢吡啶类(CCB.。④糖尿病用CCB、ACEI、α受体阻滞剂。⑤冠心病心梗后患者,可用β受体阻滞剂、ACEI、CCB。⑥伴高脂血症者用CCB、ACEI、α受体阻滞剂,不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。⑦脑血管动脉粥样硬化可用ACEI、CCB。
(2)应用方法①降压药要从较小剂量或一般剂量开始,必要时可增加剂量。②用药3~4周后,如血压未能得到满意控制,可用另一种药物取代或加用第二代药物。③顺序按上述步骤更换或加用第三、第四种药物。④合理联合用药可以减少药物剂量及不良反应而增强降压作用:利尿剂+β受体阻滞剂;利尿剂+ACEI或ATⅡ受体阻滞剂;CCB(双氢吡啶类)+β受体阻滞剂;CCB+ACEI;α受体阻滞剂+β受体阻滞剂。⑤尽可能用每天一次的长效制剂,24小时有效。
(3)降压目标应恢复到血压正常范围130/85mmHg或理想水平120/80mmHg,对于中青年患者(<60岁)、高血压合并糖尿病或肾脏病患者尤其重要;老年患者的血压至少要达到正常高限即(130~139)/(85~89)mmHg。
4.高血压急症的治疗
(1)迅速降压应尽快使血压下降,阻止脑、心、肾等靶器官的进行性损害,但又不导致重要脏器灌注不足。常用降压药物有:①硝普钠,50~100mg加入5%葡萄糖液500ml内避光静滴,开始剂量为10μg/min,密切观察血压,每5分钟可增加5μg/min,直到血压得到控制。②硝酸甘油,25mg加入5%葡萄糖液500ml中,以5~10μg/min静滴,每5~10分钟可增加5~10μg/min至25~50μg/min。③二氮嗪(氯苯甲噻二嗪),200~300mg于15~30秒内静注,必要时2小时后再注射;同时可合用呋塞米20~120mg静注,以防止水、钠潴留。④硝苯地平,10~20mg舌下含化。⑤拉贝洛尔50mg加入5%葡萄糖液40ml中,以5mg/min的速度静注,注射完后15分钟无效者可重复注射,3次无效则停用。
(2)制止抽搐可用地西泮10~20mg肌注或静注,也可用苯巴比妥0.1~0.2g肌注或10%水合氯醛10~20ml保留灌肠。
(3)降低颅内压①50%葡萄糖液20~40ml加入呋塞米20~40mg静脉注射;或利尿酸钠25~50mg静脉注射。②20%甘露醇250ml快速静脉滴注,半小时内滴完;或25%山梨醇250ml快速静脉滴注。 关注下方微信公众号,在线模考后查看
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